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INFORME DEL V CONGRESO INTERNACIONAL DE PACIENTES DE LES

PONENCIAS

QUÉ CAUSA EL LUPUS, UNA DISCUSIÓN TEÓRICA


Doctor Joseph Craft, Facultad de Medicina de la Universidad de Yale, departamento de Medina Interna/ Reumatología.
Doctora Bevra H. Hahn, Facultad de Medicina de la Universidad de California, Reumatología, Medicina Interna.
Doctor R. Hal Scofield, Fundación para la Investigación Médica de Oklahoma, Programa de Artritis e Inmunología, Departamento de Medicina.
Edward Wakeland, Centro Médico Suroeste de Dallas, Centro para Inmunología.


Introducción:

Algunos anticuerpos causan Nefritis, están relacionados el Anti-DNA, Anti-Ro, AntiClq y Complejos Circulantes. Otros anticuerpos producen síntomas, como son el Receptor Antiglutamato (a DNA), anticuerpos antifosfolípidos y Complementos (C3).

La patogénesis es cuando hay unos genes determinados que ante determinados factores medioambientales producen una respuesta inmune anormal, una respuesta inmune mayor y un menor regulación inmune, es decir están descompensadas. En cuanto a los factores medioambientales pueden ser el sol, respuesta exagerada al sol, fotosensitividad y otros factores entre los que no hay acuerdo entre Europa y América. Por otro lado, por qué no afecta a igual número de hombres que de mujeres, pues porque hay una predisposición genética a padecer la enfermedad por parte de las mujeres.

Cómo comienza la autoinmunidad en el Lupus:

El conocimiento actual que existe sobre el Lupus Eritematoso Sistémico (LES) y las mayorías de las investigaciones indican que ante determinados factores medioambientales y lesión patológica, se provoca una respuesta autoinmune exagerada. Hay muchos anticuerpos que son característicos del LES, y que son el AntiRNP, anti Sm, Anti-Ro, anti-La, anti-native DNA, Síndrome de Sjögren.

En el Lupus neonatal, tienen un papel en las madres el Anti-Ro y Anti-La, y en los bebés el bloqueo cardíaco congénito completo y afectación en la piel.

A medida que se acerca el diagnóstico, casi todos los anticuerpos se positivizan, ANA, AntiSm, AntidsDNA, anti-La, APl (Anticuerpos Antifosfolípidos), Anti-Ro, AntiClq, Anti-n RNP. Antes del diagnóstico o bien estaban cercanos a cero o no estaban y poco a poco van aumentando su presencia.

Origen de la predisposición genética al Lupus:

Los orígenes de la susceptibilidad genética al LES se centran en la genética del Lupus en humanos, orígenes de la población humana moderna y orígenes de la susceptibilidad de la enfermedad.

Hay algunos genes que están presentes en mucha gente pero no tienen por qué desarrollar Lupus.

En cuanto al impacto de la historia de la población en la diversidad del genoma humano, hay que señalar que: la población moderna ha heredado un número limitado de versiones de genes alelos (3 a 5) de la población africana, se están diversificando los genes que influyen en el sistema inmune, y por otro lado los factores medioambientales están cambiando más rápidamente que la adaptación genética.

La influencia de los genes en el sistema inmune está diversificándose altamente. Los genes HLA son los principales en la respuesta inmune inicial. Los genes HLA-DQ están relacionados con la susceptibilidad a padecer LES y otras enfermedades autoinmunes. La diversidad HLA en la población global estaba presente en la población africana ancestral y los genes alelos han persistido a través de la expansión global.

Modelo de patogénesis del LES:

1 - Brecha abierta en la tolerancia a Antígenos Nucleares.
2 - Desregulación del Sistema Inmune.
3 - Daño fatal orgánico.

Los anticuerpos Antinucleares, ANA, están presentes en el desarrollo del LES. Las estimaciones actuales de la incidencia de la enfermedad, pruebas de sensibilidad y especificidad sugieren que los resultados positivos son inciertos o no críticos.