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INFORME DEL V CONGRESO INTERNACIONAL DE PACIENTES DE LES

PONENCIAS

SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO


Doctor Takao Koike, Facultad de Medicina de la Universidad de Hokkaido, Departemento de Medicina.
Doctor Ronald A. Asherson, Clínica Rosebank, Unidad de Enfermedades Reumáticas.
Doctor Takao Koike, Facultad de Medicina de la Universidad de Hokkaido, Departemento de Medicina.


El Síndrome Antifosfolípido puede ser debido a trombofilia, arteriosclerosis y vasculitis.

La Trombofilia congénita puede estar causada por deficiencia en la proteína S, C o AT III, por el factor V-R506Q, por el factor II- 2021 A (Protombina) o por MTHFR (hiperhomocisteinemia)

El Síndrome Antifosfolípido (SAF) en el LES es la que provoca mayores casos de trombosis, pérdidas fetales y Trombocitopenia.

La presencia de los anticuerpos, pueden presentarse el Anticoagulante Lúpico (aL), los Anticuerpos Anticardiolipina (aCL) y los anticuerpos hacia varias proteínas, como pueden ser ß2 glicoproteína 1, y protombina.

Dentro de la familia de Anticuerpos Antifosfolípidos (aFL), tenemos el anticoagulante lúpico, IgG e IgM (IgA), ß2 GP-I, arnnexin V, protombina.

Algunos pacientes presentan falsos positivos en los test para la sífilis, aunque no son frecuentes.

El Síndrome Antisfosfolípido puede ser primario, secundario o catastrófico. En el caso de Primario y Secundario se caracterizan porque se provocan oclusiones en los vasos sanguíneos grandes. Sin embargo el catastrófico se produce en los vasos sanguíneos pequeños. En el Síndrome Antifosfolípido Primario sólo se producen embolias anormales, en el Secundario los pacientes presentan otras manifestaciones diferentes, relacionadas más frecuentemente con el LES o con alguna otra enfermedad.

El Síndrome Antifosfolípido Catastrófico, se produce incluso en paciente anticoagulados totalmente, con embolias muy rápidas, que afectan a varios órganos y es causa de alta mortalidad.

Para la clasificación preliminar y diagnóstico del Síndrome Antifosfolípido (SAF), se utiliza la clínica, pruebas de imagen, histopatología y test de laboratorios.

La causa de las trombosis en los pacientes con el SAF generalmente es desconocida. Se conoce que se tiene una predisposición genética, actúan unos desencadenantes que hacen que se produzca el Síndrome y se provoca una trombosis. Si bien los factores desencadenantes de la trombosis pueden ser las infecciones, trauma mayor o menos por operaciones, problemas de anticoagulación, drogas y brotes de Lupus.

Doctor Ronald A. Asherson, Clínica Rosebank, Unidad de Enfermedades Reumáticas.

Mecanismo de trombosis

Las causas de trombosis son la arteriosclerosis, daño en las paredes de los vasos sanguíneos, factores tisulares procedentes de tumores, endotoxinas y coagulación anormal.

Se conoce como Síndrome Antifosfolípido cuando hay presencia de Anticuerpos Antifosfolípido y existen problemas de trombosis o de abortos.

Existen tres anticuerpos antifosfolípidos, que son antiprotombina, Anticoagulante Lúpico y anticardiolipina. El 30% de los pacientes con LES presentan anticuerpos antifosfolípidos. Estos anticuerpos pueden positivizarse o negativizarse, por lo que deben ser controlados.

Generalmente las trombosis se producen por los anticuerpos ß 2 glicoproteina I y anticuerpos anticardiolipina, y las complicaciones en los embarazos suelen ser debidos al anticoagulante lúpico.

Las manifestaciones del Síndrome Antifosfolípido (SAF) en el cerebro son infartos, ataques, dolor de cabeza, síntomas visuales.

Las manifestaciones cardíacas son ataques al corazón, trombosis coronarias e insuficiencia cardiaca valvular.

Los anticuerpos AF provocan la oxidación de LDL (colesterol) lo que provoca la arteriosclerosis.

Se piensa que la reina Mary de Scots, que vivió desde 1542 hasta 1587 padecía LES y Síndrome Antifosfolípido.

Se recomienda mantener unos niveles de anticoagulación con un INR entre 3 y 3,5.